Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Нелояльных в Беларуси много — будем их давить». Социолог рассказал о том, снизилось ли количество репрессий в 2025-м
  2. «При Лукашенко не было периода нормальности». Нобелевский лауреат Алесь Беляцкий в колонке для «Зеркала» рассуждает об идее Колесниковой
  3. Глава Минска попросил перевести его на другую должность. Лукашенко запрос отклонил
  4. «Это они называют артезианской». Минчанка возмутилась качеством воды и показала фильтр — спросили химика, есть ли основания переживать
  5. Помните, в Швейцарии латвиец напал на семью беларуса и украинки в поезде? Вот как развивается история
  6. «Мнения разделились». Как европейские политики отреагировали на призыв Колесниковой начать диалог с Лукашенко
  7. Пассажирка вышла из поврежденного в ДТП авто на трассе Р23. Ее насмерть сбил проезжавший мимо MAZ
  8. «Тебе думать не надо, мы уже подумали за тебя». Силовики опубликовали запись разговора с анархистом Дедком — спросили его, что это было
  9. ВСУ перенимают тактику нанесения ударов БПЛА, которая позволила армии РФ продвинуться осенью 2025 года
  10. Банк в Германии заблокировал счет Марии Колесниковой, пока та отбывала наказание в беларусской колонии. Причина — санкции
  11. Известный беларусский бизнесмен просил Польшу снять с него запрет на въезд в Шенгенскую зону. Ему отказали
  12. Симптомы заметить сложно, а выживают немногие. Рассказываем, как не пропустить этот вид рака (он маскируется даже под «больную спину»)
  13. В США назвали военные потери России — беспрецедентные со времен Второй мировой. В Кремле ответили


/

Исследователи из Стэнфордского университета предложили творческий способ уничтожать раковые клетки. Склеивая белки внутри клетки, ученые заставляют опухоли разрушаться. На ранних стадиях испытаний метод показал минимальные побочные эффекты, пишет «Хайтек».

Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio
Иллюстрация: Stanford Medicine, Ella Maru Studio

Обычно старые клетки в процессе обновления проходят процесс естественного отмирания — апоптоз. Но в случае рака некоторые клетки продолжают неконтролируемо расти. Исследователи обратили внимание на онкогенный белок BCL6, который участвует в развитии диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Этот белок блокирует гены, отвечающие за апоптоз, позволяя раковым клеткам продолжать делиться.

Ученые разработали «молекулярный клей», который связывает BCL6 с другим белком, CDK9. Это активирует гены, связанные с апоптозом, которые BCL6 подавлял, заставляя опухоли разрушаться.

В лабораторных испытаниях этот подход показал высокую эффективность в уничтожении клеток лимфомы. При этом, в отличие от радиации и химиотерапии, он практически не влияет на здоровые клетки.

Исследователи протестировали молекулу на 859 различных типах рака, но только диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома оказалась восприимчивой к этому методу. Команда надеется адаптировать технологию, чтобы воздействовать и на другие виды онкологических заболеваний.

Хотя это интригующий способ, он пока находится на ранних стадиях разработки. В настоящее время ученые тестируют соединение на мышах с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, надеясь, что в будущем это может стать основой для лечения онкологических заболеваний у людей.